Повышенная глюкоза крови дает начало множеству сосудистых и обменных нарушений, которые в свою очередь приводят к необратимым последствиям практически во всех тканях организма, включая жизненно важные органы. Чтобы предотвратить осложнения сахарного диабета, больным как можно раньше назначают лечение для нормализации глюкозы.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день...

Помимо гликемии на скорость развития осложнений влияет уровень артериального давления и наследственные факторы. У некоторых больных с недостаточным гликемическим контролем нарушения начинаются спустя десятилетия, но подавляющее большинство диабетиков сталкивается с ними уже за 5 лет болезни. Заболевание 2 типа, как правило, диагностируется слишком поздно, когда у больных уже начались первые проблемы.

Какие различают типы осложнений при СД

Осложнения при диабете принято делить на 2 объемные группы – острые и поздние. К острым относят состояния, которые развиваются за часы, в крайнем случае, за несколько дней. Их причиной является критично низкий или очень высокий сахар в сосудах. В обоих случаях начинаются множественные изменения метаболизма и работы органов, наступает кома, а затем и летальный исход. Больному нужна незамедлительная медицинская помощь , восстанавливают функции организма в палате интенсивной терапии.

Диабет и скачки давления останутся в прошлом

Диабет - причина почти 80% от всех инсультов и ампутаций. 7 из 10 человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна - высокий сахар в крови.

Сбивать сахар можно и нужно, иначе никак. Но это никак не лечит саму болезнь, а лишь помогает бороться со следствием, а не с причиной болезни.

Единственное лекарство, которое официально рекомендуется для лечения диабета и оно же используется эндокринологами в их работе - это Пластырь от диабета Dzhi Dao .

Эффективность препарата, подсчитанная по стандартной методике (количество выздоровевших к общему числу больных в группе из 100 человек, проходивших курс лечения) составила:

• Нормализация сахара – 95%
• Устранение тромбоза вен – 70%
• Устранение сильного сердцебиения – 90%
• Избавление от повышенного давления – 92%
• Прибавление бодрости днем, улучшение сна ночью – 97%

Производители Dzhi Dao не являются коммерческой организацией и финансируются при поддержке государства. Поэтому сейчас у каждого жителя есть возможность получить препарат со скидкой 50% .

Поздние осложнения накапливаются десятилетиями, их причина – . Чем выше средний сахар крови, тем активнее развиваются нарушения. Поздние осложнения действуют в нервных тканях и в сосудах на макро и микроуровне. В первую очередь нарушается работа самых уязвимых органов: почек и глаз. В конечном итоге диабетик собирает целый «букет» хронических заболеваний: от нефропатии до диабетической стопы. У детей большая часть осложнений появляется в пубертатный период.

Острые осложнения у диабетиков

О возможных вариантах острых осложнений должен быть осведомлен не только диабетик, но и его близкие. Во всех случаях это коматозные состояния. Вызваны они либо тяжелой декомпенсацией сахарного диабета (гиперосмолярная и кетоацидотическая комы), либо передозировкой сахароснижающих средств (гипогликемическая кома), либо чрезмерным образованием лактата под воздействием внешних причин (лактоацидотическая кома). Распознать острые осложнения на начальной стадии не всегда удается. По мере нарастания тяжести состояния у больного быстро угасает сознание, ему требуется помощь окружающих.

Гипогликемия

Гипогликемией у здоровых людей считается падение сахара ниже 2,6, если присутствуют характерные симптомы: возбуждение, внутренняя дрожь, голод, головная боль, активное потоотделение, невозможность сосредоточиться. Если эти признаки отсутствуют, критичным порогом считают 2,2 ммоль/л. При сахарном диабете восприятие гипогликемии может нарушаться. Больные, часто переносящие падения сахара, чувствуют их не всегда. И наоборот, при постоянно повышенной глюкозе симптомы могут ощущаться, когда сахар падает до 5. При медикаментозной терапии гликемию поднимают до нижней границы 3,3.

Легкими гипогликемиями считаются те, которые удалось купировать больному самостоятельно, независимо от уровня сахара и выраженности симптоматики. С ними сталкивается хотя бы раз в неделю каждый диабетик 1 типа, даже если заболевание у него компенсировано.

К тяжелым гипогликемическим осложнениям относят состояния, при которых диабетику требуется помощь посторонних. От тяжелых гипогликемий умирает 4% больных диабетом. В большинстве случаев причиной смерти является не голодание мозга (прямое следствие недостатка глюкозы в сосудах), а сопутствующие факторы: интоксикация, нарушения сердечного ритма, тромбозы. Частота тяжелых гипогликемий: 1 тип диабета — 0,08-0,14 случаев в год на человека, 2 тип – 0,03-0,11 случаев.

Кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная кома

Причиной этого осложнения также является тяжелая гипергликемия, но нарушения метаболизма развиваются по другому пути. Кетоз и ацидоз у больных отсутствуют, сахар резко возрастает до 35 ммоль/л и выше, увеличивается осмолярность (плотность) крови, начинается тяжелое обезвоживание.

Гиперосмолярная кома встречается в 10 раз реже, чем кетоацидотическая. Типичный больной – . Факторы риска – женский пол, инфекционные заболевания. Треть больных в гиперосмолярной коме ранее не знала, что у них сахарный диабет.

Это осложнение довольно трудно выявить на начальной стадии, так как у диабетика присутствуют только симптомы высокого сахара и обезвоживания. Предсказать, как начнут развиваться нарушения метаболизма, невозможно. Летальные исходы при гиперосмолярной коме встречаются чаще, чем при кетоацидотической: средняя смертность 12-15%, если лечение было начато на тяжелой стадии — до 60%.

Про гиперосмолярную кому —

Гиперлактацидемическая кома

У больных диабетом в крови могут накапливаться лактаты. Это продукты метаболизма, которые у здоровых людей своевременно расходуются печенью. Если по какой-то причине этот процесс невозможен, развивается . Осложнение характеризуется высоким уровнем молочной кислоты в сосудах, большой анионной разницей. Обезвоживание обычно отсутствует. Когда лактоацидоз переходит в тяжелую стадию, нарушаются все типы метаболизма, начинается тяжелая интоксикация.

Гиперлактацидемическая (лактоацидотическая) кома – самый редкий и опасный вид комы. Осложнение встречается у 0,06% диабетиков, для большей части больных (по разным оценкам, от 50 до 90%) оно заканчивается летально. При 2 типе болезни риск лактоацидоза повышает:

• передозировка метформина;
• декомпенсация сахарного диабета;
• алкоголизм;
• высокие физические нагрузки;
• печеночная, сердечная, почечная или дыхательная недостаточность;
• анемия;
• пожилой возраст.

Чем больше факторов присутствуют одновременно, тем вероятность лактоацидоза выше.

Поздние осложнения у диабетиков

При плохо компенсированном сахарном диабете постепенно развиваются нарушения в сосудах и нервных волокнах. В результате части тела и целые органы лишаются нормального питания, возникают хронические заболевания, которые существенно ухудшают жизнь больных, приводят к и преждевременной смерти. Такие диабетические осложнения называют поздними, так как для их развития нужны годы, а то и десятилетия. Как правило, первые признаки нарушений диагностируются спустя 5 лет с начала заболевания. Чем лучше контроль глюкозы, тем осложнения сахарного диабета начнутся позже.

Поздние осложнения делят на 3 большие группы, каждая из которых приводит к развитию нескольких хронических заболеваний:

• микрососудистые,
• макрососудистые,
• нейропатия.

Микрососудистые осложнения

Боль при нейропатии может полностью лишить человека нормального сна, привести к тяжелой депрессии. Она буквально выматывает больного, в сложных случаях ее могут устранить только опиоиды. Нарушения чувствительности приводят к тому, что диабетик не ощущает мелких травм, ожогов, потертостей и начинает лечение только при инфицировании ран. К тому же при сахарном диабете уменьшается восстанавливающая способность тканей. Вместе с ангиопатией нейропатия может привести к комплексному поражению тканей вплоть до некроза. Чаще всего эти осложнения развиваются на ступнях ног (диабетическая стопа).

Невозможно предсказать, в функции какого органа вмешается нейропатия. Могут возникнуть головокружения, аритмии, проблемы с пищеварением, мочеиспусканием, эрекцией, потоотделением и множество других нарушений.

Хронические осложнения

Участки истонченной, высушенной, атрофированной кожи, внешне похожие на пигментацию или последствия ожога. Обычно это исключительно косметический недостаток, редко возможен зуд.

Особенности развития осложнений при 1 и 2 типе диабета

Российская статистика осложнений диабета, в таблице приведены данные за 2016 год, полученные из лечебных учреждений.

Показатели	% от общего числа диабетиков
	1 тип	2 тип
Нейропатия	34	19
Ретинопатия	27	13
Нефропатия	20	6
Гипертония	17	41
Макроангиопатия	12	6
Диабетическая стопа	4	2
Острые осложнения с комой	2,1	0,1
Нарушения развития у детей	0,6	—

Проценты в данной таблице занижены, так как здесь указаны уже выявленные осложнения. Ранние нарушения можно обнаружить только при полном обследовании, которое может себе позволить далеко не каждый больной.

Второй тип диабета имеет множество факторов, увеличивающих риск осложнений: пожилой возраст, ожирение, нарушение липидного состава крови. Поэтому ученые с приведенной статистикой категорически не согласны. Они уверены, что здоровье больных с 1 типом диабета лучше контролируется, тогда, как осложнения диабета 2 типа обнаруживаются уже на поздней стадии.

Заболевание 2 типа может никак не проявляться долгое время, но осложнения начинают развиваться уже в период . До момента диагностирования болезни проходит в среднем 5 лет. Чтобы обнаружить диабет раньше, во время периодических диспансеризаций взрослое население сдает анализ на глюкозу. Это исследование поможет выявить уже имеющийся сахарный диабет, но не предшествующие ему состояния. Диагностировать первые углеводные нарушения можно при помощи , который в план диспансеризации не входит, сдавать его придется самостоятельно.

Профилактика осложнений – как не допустить

Стоит помнить, что диабет развивает осложнения только при высоком сахаре. Полностью избежать гипергликемий не удается ни одному диабетику, но уменьшить их количество под силу каждому.

Для лучшей компенсации сахарного диабета требуется коррекция лечения:

1. Изменение питания. Маленькие порции, отсутствие быстрых углеводов, продуманный состав и калорийность пищи – существенный шаг к нормальному сахару.
2. Физические нагрузки. Обязательный минимум – 3 занятия по 1 часу в неделю. Ежедневные нагрузки улучшат компенсацию сахарного диабета.
3. Регулярный контроль гликемии. Установлено, что частые измерения сахара усиливают приверженность больных к лечению и способствуют снижению уровня .
4. Не стоит бояться повышать дозы таблеток в допустимых инструкцией пределах. Осложнения из-за высокого сахара гораздо опаснее возможных побочных эффектов.
5. Если сахароснижающие средства не дают нормальной гликемии, нужен инсулин. Лучший контроль сахарного диабета в настоящее время обеспечивают интенсивная схема инсулинотерапии аналогами инсулина и .

Полностью излечить можно начальную стадию осложнений. Потом речь идет только о профилактике прогрессирования имеющихся нарушений.

Обязательно изучите! Думаете пожизненный прием таблеток и инсулина единственный выход держать сахар под контролем? Неправда! Самостоятельно в этом убедиться вы можете начав использовать...

Поздние осложнения СД неспецифичны (возникают при разных видах СД), к ним относятся:

1. микро- и макроангиопатия (атеросклероз крупных артерий);

2. нефропатия;

3. ретинопатия;

4. нейропатия;

Главная причина поздних осложнений сахар­ного диабета является гипергликемия, гиперлипидемия и гиперхолестеринемия. Они приводят к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных ор­ганов и тканей путем гликозилирования белков, образования сорбитола и активации атеросклероза.

При гликозилировании белков (протеогликаны, коллагены, гликопротеины) базальных мембран нарушается их обмен, соотношение и структурная организация, происходит утолщение базальных мембран и развитие ангиопатий.

Макроангиопатии проявляются в поражени­ях крупных и средних сосудов сердца, моз­га, нижних конечностей. Гликозилированные бел­ки базальных мембран и межклеточного матрикса (коллагена и эластина) снижают элас­тичности артерий. Гликозилирование в сочетании с гиперлипидемией гликозилированных ЛП и гиперхолестеринемией является причиной активации атеросклероза.

Микроангиопатии - результат повреждения капилляров и мелких сосудов. Проявляют­ся в форме нефро-, нейро- и ретинопатии.

Нефропатия развивается примерно у трети больных СД. Признаком ранних стадий нефропатии служит микроальбуминурия (в пределах 30-300 мг/сут), которая в дальнейшем развивается до класси­ческого нефротического синдрома, характери­зующегося высокой протеинурией, гипоальбуминемией и отёками.

Ретинопатия, самое серьёзное осложнение са­харного диабета и наиболее частая причина сле­поты, развивается у 60-80% больных СД. На ранних стадиях развивается базальная ретинопатия, которая проявляется в крово­излияниях в сетчатку, расширении сосудов сет­чатки, отёках. Если изменения не затрагивают жёлтого пятна, потеря зрения обычно не проис­ходит. В дальнейшем может развиться пролиферативная ретинопатия, проявляющаяся в ново­образовании сосудов сетчатки и стекловидного тела. Ломкость и высокая проницаемость ново­образованных сосудов определяют частые кро­воизлияния в сетчатку или стекловидное тело. На месте тромбов развивается фиброз, приводя­щий к отслойке сетчатки и потере зрения.

При СД выделяют две группы осложнений: острые и хронические. Острые осложнения СД развиваются в течение часов или дней, хронические – в течение нескольких месяцев, но чаще лет или даже десятилетий. Поэтому хронические осложнения СД называют также «поздними».

Острые осложнения сахарного диабета.

К острым осложнениям СД относят кетоацидотическую, гиперосмолярную (гипергликемическую) и лактацидотическую комы. Отдельно рассматривается гипогликемическая кома, которая может осложнять сахароснижающую терапию СД. Лабораторные признаки диабетических ком приведены в табл. 6.

Кетоацидотическая кома занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных заболеваний и типична для СД1. Смертность при этой коме достигает 6-10%, а у детей с СД1 - это самая частая причина смерти. К развитию комы приводит быстро прогрессирующий дефицит инсулина.

Предрасполагающими факторами являются:

назначение слишком малых доз инсулина при лечении;

нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);

резкое возрастании потребности в инсулине, что имеет место при инфекционных заболеваниях, травмах и операциях, стрессах, сопутствующих эндокринных нарушениях с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга), беременности;

Механизмы повреждения при кетоацидотической коме связаны с интоксикацией кетоновыми телами, метаболическим ацидозом, гиповолемией, гипоксией и дегидратацией клеток.

Кетоновые тела, в особенности ацетон, активно взаимодействуют с липидными компонентами клеточных мембран, а также подавляют нормальное функционирование многих внутриклеточных ферментов. В особенности при этом страдают богатые фосфолипидами структуры ЦНС.

В тяжелых случаях гиповолемия приводит к снижению почечного кровотока, что сопровождается ослаблением гломерулярной фильтрации и падением диуреза (олигурией). Это влечет за собой рост азотемии и усугубление ацидоза из-за ослабления выведения почками азотистых шлаков и секретируемых ионов Н + . Азотемия и ацидоз обусловливают нарушения во всех органных системах, при этом наибольшая угроза для жизни связана с подавлением функций ЦНС, регулирующих кровообращение и дыхание.

Симптомами кетоацидоза являются потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, затем ухудшение зрения, помрачение и потеря сознания, угнетение рефлексов, падение АД, появление дыхания Куссмауля (редкое, глубокое, шумное), симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, мягкие глазные яблоки), фруктовый (с ощущуемой примесью ацетона) запах выдыхаемого воздуха.

Лабораторные признаки кетоацидотической комы приведены в табл. 6. Обращает внимание гипергликемия, но не максимальная, увеличение кетоновых тел и ацидоз. Характерным также является гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, что указывает на активный липолиз.

Гиперосмолярная (гипергликемическая) кома чаще встречается у пожилых лиц с СД2 легкой или средней тяжести. У 30% больных она оказывается первым проявлением СД2, т.е. почти у 1/3 больных с гиперосмолярной комой диагноз СД впервые ставится лишь в момент развития комы. Это приводит к тому, что смертность при гиперосмолярной коме достигает 30%, тогда как при «более ожидаемой» кетоацидотической коме у лиц, наблюдаемых по поводу СД1, смертность составляет не более 10%, т.е. в 3 раза меньше.

Причина гиперосмолярной комы – вызванный инсулинорезистентностью относительный дефицит инсулина, количество которого в организме достаточно для предупреждения процессов усиленного липолиза и кетогенеза, но не достаточно для противодействия нарастающей гипергликемии. Чаще всего кома возникает в результате возрастания потребности в инсулине из-за усиления действия эндогенных контринсулярных гормонов в условиях развивающегося «ответа острой фазы» (инфекционные заболевания, механические травмы и операции, ожоги и обморожения, острый панкреатит, инфаркт миокарда и др.) или при сопутствующих эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга).

Описаны случаи развития гиперосмолярной комы при невозможности утолить жажду у одиноких прикованных к постели престарелых пациентов, а также при использовании концентрированных растворов глюкозы (назначаемой для парентерального питания) у лиц с исходно нераспознанным СД.

Механизмы повреждения при гиперосмолярной коме связаны с дегидратацией всех тканей, обусловливаемой гиперосмоляльностью плазмы крови (>350 мосмоль/кг) на фоне резко выраженной гипергликемии (> 40 ммоль/л) и уменьшения объема крови.

Дегидратация структур головного мозга с резким падением внутричерепного давления приводит к общему угнетению ЦНС, проявляющемуся в виде неврологических нарушений, нарастающего расстройства сознания, переходящего в его потерю, т.е. в кому. Связанные с гиповолемией гемокоагуляционные нарушения могут провоцировать развитие ДВС-сисндрома, артериальных (инфаркт миокарда, инсульт) и венозных (особенно часто в бассейне нижней полой вены) тромбозов.

Симптомы гиперосмолярной комы. На протяжении нескольких дней или недель нарастают такие проявления как жажда, полиурия, полидипсия, потеря веса и слабость. Механизм этих симптомов такой же, как и при кетоацидотической коме, и связан с гипергликемией, осмотическим диурезом, нарастающим обезвоживанием и потерей электролитов. Однако дегидратация при гиперосмолярной коме достигает значительно большей степени, поэтому и обусловливаемые гиповолемией сердечно-сосудистые нарушения у этих больных более выражены. Характерныелабораторные признаки : очень высокая концентрация глюкозы и осмоляльность плазмы, кетоацидоза нет, рН в норме.

Лактацидемичесакя кома.

В чистом виде лактацидемическая кома при СД встречается значительно реже, чем кетоацидоз и гиперосмолярная кома. Накопление лактата в количестве, превышающем способность организма к его утилизации в печени и почках (более 3400 ммоль/сутки) приводит к лактат-ацидозу, при котором содержание молочной кислоты возрастает до 2 ммоль/л и более.

Предрасполагающие факторы лактацидемической комы :

любые состояния, сопровождающиеся выраженной тканевой гипоксией -шок, кровопотеря, тяжелая сердечная и легочная недостаточность. При этом компенсаторно активируется гликолиз, приводящий к накоплению молочной кислоты;

тяжелые поражения печени и почек, т.е. органов, в которых метаболизируется молочная кислота;

любые состояния, обусловливающие ацидоз со сначениями рН<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА

К острым осложнениям относятся коматозные состояния, к хроническим – микроангиопатии, макроангиопатии (МиП и МаП), инсулинорезистентность, нейропатия, нефропатия, иммунодефициты. Для ИНСД более характерны гиперосмолярная и гиперлактацидемическая комы.

МаП встречаются чаще и проявляются хронической ишемической болезнью сердца, нарушением мозгового кровообращения и облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. В патогенезе МаП ведущее значение имеет ускоренное развитие атеросклероза, тогда как при МиП – гипергликемия. Механизмы ускоренного развития атеросклероза множественны – гиперлипопротеинемия, гипертензия, гипергликемия, гиперинсулинизм, тромбофилитический синдром.

Патогенез острых осложнений сахарного диабета. Кетоацидотическая кома. По мере развития СД все пути использования избытка ацетил-КоА блокируются, за исключением тех, которые ведут к кетозу и синтезу холестерина, метаболическому ацидозу, потере воды и электролитов, гемоконцентрации, недостаточности периферического кровообращения, аритмиям, шоку. Развивается компенсаторный метаболический ацидоз с потерей натрия мочой и компенсаторным выходом из клеток протона, что усугубляет ацидоз. Вследствие глубокой гипоксии ЦНС функции пневмотаксического центра замещаются гаспинг-центром, развивается дыхание Куссмауля, гипервентиляция, гипокапния, гипобикарбонатемия, что углубляет ацидоз. Вследствие гипоксии в ткани мозга накапливается избыток лактата, что ведет к усугублению ацидоза. Ацидоз при диабетической коме по типу порочного круга вызывает усиление инсулинорезистентности, так как инсулин в кислой среде теряет сродство к своему рецептору. Кроме того, инсулинорезистентность обусловлена высоким уровнем СЖК и высвобождением контринсулярных гормонов – антагонистов инсулина (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона, вазопрессина). Диабетическая (кетонемическая, ацидотическая) кома обусловлена токсическим влиянием кетоновых тел и тканевой гипоксии на клетки ЦНС, обезвоживанием, ацидозом. Усиленный катаболизм белка приводит к увеличению содержания аммиака и мочевины, продукционной гиперазотемии, что углубляет интоксикацию и гипоксию мозга. Гипоксия нейронов приводит к расстройству дыхания, сосудистому коллапсу, снижению мышечного тонуса, нарушению ВНД.

Лактоацидоз и гиперлактацидемическая кома. Встречаются довольно часто (токсические дистрофии, циррозы печени), при сердечной недостаточности и других болезнях и нередко в тяжёлой форме – при декомпенсации ИНСД, который лечили бигуанидами – блокаторами глюконеогенеза.

В крови повышается уровень лактата более 5 ммоль/л при норме до 1,5 ммоль/л, значение рН артериальной крови 7,25 ед. и менее. Лактоацидоз является результатом гипоксии и физического переутомления. Клинически характерны дыхание Куссмауля, гипотензия, гипотермия, обезвоживание, ацидоз, циркуляторный коллапс, отсутствие кетонурии.

Гипергликемическая (гиперосмолярная) кома встречается реже кетоацидотической в основном у больных старше 50 лет, чаще беспомощных. Провоцируется дегидратацией организма (рвота, понос, лечение диуретиками, ограничение приема жидкости). Кетоацидоз отсутствует, гипергликемия может нарастать растянуто во времени до высоких цифр (55 ммоль/л и более). В патогенезе имеют значение следующие факторы:

· Гипергликемия 55-200 ммоль/л (1000-3600 мг/дл).

· Гипернатриемия, гиперхлоремия (обусловленные гиперальдостеронизмом в ответ на дегидратационную гиповолемию),

· Гиперазотемия (за счет мочевины) из-за ограничения диуреза.

· Отсутствие дыхания Куссмауля, запаха ацетона.

Патогенез хронических осложнений. Диабетические ангиопатии являются главными осложнениями СД, инвалидизации и смерти больных (Схема 3.1). Понятие «ангиопатии» включает микроангиопатии (поражение капилляров, венул, артериол, прежде всего, их базальной мембраны) и макроангиопатии (поражение крупных артерий).

В течение СД любого типа наблюдаются комбинированная ангиопатия с преобладанием у молодых лиц ИЗСД типа микроангиопатии, у лиц старше 40 лет и ИНСД типа макроангиопатия с прогрессирующим развитием атеросклероза. Общим для МиП всех локализаций являются аневризмы капилляров, утолщение стенок артериол, капилляров, венул за счет накопления в базальной мембране гомогенных или слоистых веществ, пролиферация эндотелия в просвет сосудов (вплоть до полной облитерация), тучноклеточная реакция в периваскулярной ткани. Так, например, ИЗСД – главная причина слепоты и одна из ведущих системных причин ХПН.

Патогенез микроангиопатий. В патогенезе ангиопатий имеет значение, во-первых, неферментативное гликозилирование различных внеклеточных белков (белки базальной мембраны гломерулярного аппарата почек, хрусталика глаза, жидкости стекловидного тела глаза и др.). Во-вторых, ферментативное превращение глюкозы в сорбитол и далее во фруктозу внутри определенных клеток. Конечные продукты необратимого глубокого гликирования оказывают патогенные эффекты на соединительную ткань.